隨著深紫外LED冉冉新星的升起，UVA、UVC LED已經(jīng)慢慢取代傳統(tǒng)汞燈，逐漸占據(jù)市場。然而對于UVB LED的應(yīng)用領(lǐng)域，大家仍在不斷摸索中，可以確定的是光療是一個新的可預(yù)期的方向。 

光療是利用電磁波輻射產(chǎn)生不同波長的光線來治療皮膚病的一種方法。 紫外線光療儀最早是PUVA設(shè)備。1974年，Parrish等科學(xué)家報道內(nèi)服補骨脂素（Psoralen）后照射長波紫外線可以治愈銀屑病。美中不足的是要想達到良好的治療效果必須借助輔助藥物——補骨脂素，而且PUVA療法的副作用較大，其表現(xiàn)為在治療過程中易灼傷皮膚和致癌風(fēng)險高等問題。1981年，Parrish等[科學(xué)家研究表明，中波紫外線中的295-313 nm是最有效的波段，295 nm以下的UVB幾乎無抗病活性，大于313 nm的紫外線具有致癌風(fēng)險。這些限制推動了Narrowband UVB在臨床上的使用，經(jīng)證實310-313 nm也是相對最安全的波段。NB UVB療法的出現(xiàn)解決了需要配合補骨脂素等光敏性化合物使用的問題，病人可以自主選擇是否使用補骨脂素，提高了治療效果的同時節(jié)省了治療費用。目前醫(yī)院中治療皮膚病的儀器包括NB UVB紫外線光療儀和308 nm準分子激光治療儀。后者是通過惰性氣體氯化氙產(chǎn)生的脈沖光波來治療皮膚類疾病，臨床研究表明，單一的308 nm波長具有更好的治療效果。但是由于價格昂貴、體積大等問題，不適合便攜式家用。至于LED峰值波長在308 nm左右是否具有更好的效果還有待于研究。

表1 紫外線光療及其適應(yīng)癥

目前使用的紫外燈多為汞燈，通過汞燈中的汞蒸氣電離激發(fā)放電產(chǎn)生電磁波輻射。波長類型單一和易破碎是汞燈典型的問題，其內(nèi)的重金屬汞對人體和環(huán)境都易造成嚴重的危害。2017年8月16日，《關(guān)于汞的水俁公約》正式生效，包括中國在內(nèi)的128個簽訂方承諾減少汞的排放和使用，保護公眾遠離人為汞污染。其中規(guī)范手工業(yè)一項意味著汞燈將被逐漸取締。此時LED憑借體積小、冷光源、節(jié)能環(huán)保、不需要預(yù)熱等優(yōu)勢應(yīng)運而生（圖1），多家企業(yè)都已在積極布局UVB LED的應(yīng)用，光療新時代即將到來。目前三安光電已研發(fā)出波長峰值為310 nm的UVB LED，半波寬僅有10 nm，波長集中對于光療效果更具有優(yōu)勢。

國家原衛(wèi)生部副部長、中國醫(yī)師協(xié)會名譽會長殷大奎先生在“全國皮膚病救助工程中國行”上海站啟動儀式上說，截止2014年，全世界有4.2億左右人患有皮膚病，其中，中國就有近1.5億人. 全世界4.2億人患有皮膚病，中國占近1.5億人。而其中最常見的皮膚病是牛皮癬（銀屑?。?、白癜風(fēng)、特異性皮炎等，這些疾病的特點都是治愈過程緩慢，頑固易反復(fù)，治愈階段需要耗費大量的精力、人力及物力。而根據(jù)《皮膚病生活質(zhì)量量表》的調(diào)查結(jié)果，皮膚病患者除了痛癢難忍，因為影響美觀從而降低社交生活質(zhì)量也是常態(tài)。這就說明不僅要盡快找到徹底治愈的方法，同時也要關(guān)注病人的心理健康，要知道心理疾病往往也可以摧毀一個人，有可能別人的一個眼神、一句話就是壓死”駱駝”的最后一棵稻草。因此，研究皮膚病的患病機理、治療機制具有重要意義，勢在必行。 

本文旨在闡述銀屑病以及白癜風(fēng)的患病機理和治療機制，有助于患者認識了解，在一定程度上能減少了患者在治療過程中的的不配合度與情緒波動，提高皮膚病患者的生活質(zhì)量指數(shù)。

白癜風(fēng)是一種由于黑素細胞減少或缺失導(dǎo)致黑色素?zé)o法正常分泌的自身免疫性疾病，皮損為乳白色色素脫失斑。其患病機制尚未明確，大部分學(xué)者認為自身免疫因素在白癜風(fēng)的發(fā)病中起著重要的作用。從細胞生物學(xué)角度來看，患者體內(nèi)的調(diào)節(jié)性T細胞不僅可以破壞黑素細胞的免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)，而且其功能的缺失將激活細胞毒性T細胞，細胞毒性T細胞識別及對抗黑素細胞上的抗原，最終破壞黑素細胞。近年來Thl7細胞如何影響自身免疫性疾病也是一個新的研究亮點。2005年，Harrington等首次提出了Thl7細胞的概念。目前認為，CD4+輔助T細胞可分為Th1、Th2、Th17和調(diào)節(jié)性T細胞四個亞群。Thl7細胞能夠通過產(chǎn)生一系列細胞因子與其他免疫細胞相互作用，參與釋放前炎癥因子的過程，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的產(chǎn)生，進而影響免疫細胞的功能及免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。

如圖2所示，UVB治療白癜風(fēng)通過抑制或促進相關(guān)的細胞因子，同時誘導(dǎo)細胞毒性T細胞凋亡以及抑制前炎癥因子的釋放。Imokawa G等科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，經(jīng)UVB照射后角質(zhì)形成細胞分泌的Endothelin-1、Interleukin-1α、Tyrosinase表達量增加。ET-1是黑素細胞的有絲分裂原，其含量的增加促使殘存的黑素細胞分裂、增殖和移動。酪氨酸酶的作用是催化黑素細胞形成黑色素。除此之外，楊憲魯?shù)劝l(fā)現(xiàn)UVB會抑制IL-17和IL-23的表達。IL-17是Thl7細胞誘導(dǎo)分化的細胞因子并具有促炎癥作用，而IL-23通過上調(diào)促炎癥因子TNF-α、IL-1β和IL-17的分泌間接促使炎癥發(fā)生。因此UVB通過抑制IL-6、IL-17、IL-23、IL-1β、TNF-α等炎癥細胞因子的釋放，調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)性T細胞與Th17細胞之間的免疫平衡，從而有效地抑制免疫反應(yīng)

銀屑病又稱牛皮癬，是一種慢性的自身免疫性疾病[[[] 潘日宇, 張學(xué)軍. 中長波紫外線光療在銀屑病治療研究進展[J]. 大家健康, 2013(23):310-311.]]。患者的免疫系統(tǒng)過度活躍，觸發(fā)皮膚炎癥并導(dǎo)致表皮細胞更新速度比正常的快。正常的表皮細胞更新周期是28-30天，但是由于皮膚表皮細胞增殖速度變快，患者的表皮細胞3-4天就會更新一代。隨著越來越多皮膚細胞的迅速產(chǎn)生，舊的皮膚細胞被推向皮膚表面，形成鱗屑狀的紅斑（圖3）。

目前銀屑病的患病機制尚未明確，如圖4所示，大部分學(xué)者認為UVB通過誘導(dǎo)DNA產(chǎn)生光聚物，最主要的是環(huán)丁烷嘧啶二聚體、6-4光產(chǎn)物和Dewar異構(gòu)體，抑制表皮細胞合成，繼而調(diào)節(jié)表皮細胞周期。UVB還能通過上調(diào)p53抑癌基因來延長表皮細胞的循環(huán)周期。 

銀屑病是T細胞介導(dǎo)的自身免疫性疾病，T細胞分泌的細胞因子影響免疫系統(tǒng)引起嚴重的炎癥反應(yīng)。Th1細胞主要分泌IFN-、TNF-α、IL-2和IL-12等細胞因子，主要介導(dǎo)細胞免疫；Th2細胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-10和IL-13等細胞因子，主要介導(dǎo)體液免疫，但是Li J等認為Th17在發(fā)病中更具重要作用，銀屑病皮損區(qū)的IL-17和IL-22的含量明顯高于正常皮膚。

 在過去的幾年里，市場上可以使用的UVB LED基本上都被日系和韓系公司所壟斷，國內(nèi)正處于剛起步的階段?；谌睻VC LED優(yōu)異的性能表現(xiàn)，目前三安光電新推出了波長范圍為308-320 nm的UVB芯片，以及可滿足客戶不同設(shè)計需求的高性能封裝體。三安光電UVB芯片尺寸包括20 mil、30 mil和42 mil可供選擇。單顆芯片在350mA的電流驅(qū)動下可以達到40 mW的光功率。

  對于需要達到高輻射密度應(yīng)用的客戶，三安亦可以提供客制化封裝服務(wù)，例如體積小的近無機1313封裝及集成式內(nèi)含4顆芯片的6868封裝，后者可在350 mA的電流驅(qū)動下達到160 mW的光功率，現(xiàn)階段光通維持率可達到L50@10Khrs。若此產(chǎn)品應(yīng)用于醫(yī)療設(shè)備領(lǐng)域，為維持良好的治療效果，產(chǎn)品研發(fā)者需以治療有效輻射劑量為產(chǎn)品使用周期末輻射劑量要求，從而估算并設(shè)計產(chǎn)品設(shè)計周期初始輻射劑量。

今后關(guān)于UVB或UVC LED的其他應(yīng)用領(lǐng)域的文章還會陸續(xù)發(fā)布，例如植物照明、食品保鮮……

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